李东点开LV1的视频。
画面没有从头开始放，而是直接接着上次暂停的位置往下走。
李东屏住了呼吸。
二代单原子铁纳米酶。
作用持续慢效型ROS清除平台。
画面里，那颗Fe－N?单原子位点缓缓地旋转。
可这一回，位点的外面不再是一代酶那种裸露的氮配位骨架。
外面接出来了一段长长的尾巴。
PEG－脂质偶联段。
PEG尾的末端，挂着一段心肌靶向肽。
CTP。
就在李东微微吃惊的时候，画面在他眼前慢慢拆开。
毛细血管→间质→心肌细胞。
三级停留。
PEG尾把这颗酶送进毛细血管，心肌靶向肽完成第一次归巢，跨膜递送进入间质，再借着一段被设计过的pH响应触发器，往心肌细胞内部继续往下送。
单剂半衰期，从一代酶的几个小时，直接拉到了周的量级。
Fe－N?位点不只是SOD样的超氧化物歧化酶活性。
CAT样的过氧化氢酶活性，在同一颗位点上被同时打开了。
O??、H?O?、·OH，三种致命的ROS物种，被同一颗单原子按住，一次性清除。
李东看着屏幕，眼睛眨都不眨。
可这还不是全部。
画面继续切。
切到了TGF－β／Smad信号通路。
那是心肌纤维化最核心的那条通路。
成纤维细胞被激活以後，一路推着瘢痕往边缘扩。
瘢痕边缘的健康心肌一点一点被啃掉，左室壁的功能区一格一格地萎缩，左室射血分数LVEF沿着一条单调向下的曲线滑下去。
那是张丽芳教授的病程。
那也是吴开他们这一代酶死活够不到的地方。
而画面里的二代酶，靠着PEG尾末端额外挂着的一小段配体，把这条通路在分子层面给按了下去。
不是简单的“清除自由基”。
是同时挂载抗纤维化的载荷，主动阻断瘢痕进一步扩张。
左室不良重构在十八个月窗口里基本停止下降。
李东咽了咽口水，他知道这意味着张丽芳教授不再是还能撑一两年，而是能撑五六、甚至七八年了。
视频继续播放。
合成路径。
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